Assistenza infermieristica e carcinoma tiroideo differenziato

Introduzione all’assistenza infermieristica ed al carcinoma tiroideo differenziato

Fisiologia tiroidea

La tiroide produce due ormoni: la tiroxina principalmente (T4) e la triiodotironina (T3) in piccole quantità. Si tratta di due aminoacidi iodati che differiscono tra loro per un atomo di iodio. Il rapporto tra la concentrazione di T4 e T3 circolanti può variare in condizioni patologiche della tiroide, oppure in rapporto a variazioni delle richieste metaboliche periferiche, in corso di malattie extratiroidee.1

La produzione giornaliera di T4 è di circa 80-100 µg/die e quella di T3 meno del 20%. Il fabbisogno giornaliero di iodio è almeno 150 µg/die anche se l’assunzione di quantità anche lievemente inferiori è compatibile comunque con una normale sintesi ormonale.

Gran parte della produzione di T3 avviene perifericamente soprattutto a livello epatico: il fegato non è capace di sintetizzare T3 ma produce tale ormone per desiodazione della T4 per opera di un enzima, chiamato 5’desiodasi tipo 1, che stacca un atomo di iodio dall’anello esterno della T4. 51

Nella tiroide viene prodotto anche l’ormone calcitonina, implicato nella regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo, sintetizzato da speciali cellule, le cellule C parafollicolari (non sono cellule tiroidee, ma si trovano comunque nella tiroide).

La cellula tiroidea, il tireocita, produce una sostanza glicoproteica, la tireoglobulina (Tg), che costituisce la forma d’immagazzinamento degli ormoni tiroidei e dei loro precursori.

 

I tireociti sono disposti in modo da formare i follicoli, spazi nei quali è immagazzinata la tireoglobulina.

Gli ormoni T3 e T4 per poter essere immessi nel circolo sanguigno, devono attraversare un processo in cui la Tg iodata passa dal follicolo all’interno delle cellule tiroidee, dove l’azione di particolari enzimi lisosomiali stacca il T3 e il T4 dalla tireoglobulina e li trasporta verso la base della cellula tiroidea.

Il trasporto del T3 e del T4 in periferia è affidato a proteine sintetizzate nel fegato, tra cui l’albumina: queste proteine servono oltre che al trasporto a costituire un vero e proprio deposito circolante di ormoni tiroidei cui attingere in condizioni di maggior richiesta. 58

Una minima percentuale di ormoni tiroidei circola invece non legata a proteine di trasporto e costituisce le cosiddette frazioni libere Ft3 e Ft4. Entrambi T3 e T4 dopo aver svolto le loro azioni vanno incontro a degradazione e/o eliminazione attraverso le vie naturali (feci).

La produzione degli ormoni tiroidei è regolata da un meccanismo che, in presenza di elevate concentrazioni di ormoni circolanti, riduce il ritmo di produzione, per innalzarlo invece nel momento in cui la concentrazione ematica di ormoni si abbassa. 2

L’attività della tiroide è, infatti, regolata da un feed-back negativo neuroendocrino, nel quale l’ormone tiroideo interagisce con specifici recettori sui pituiciti inibendo la secrezione del TSH e nell’ipotalamo del TRH.

Questo meccanismo è mediato dalla secrezione di un fattore ipotalamico, il TRH (Tyreotropine Releasing Hormone), che stimola l’ipofisi a secernere il TSH (Thyroid Stimulating Hormone). La sintesi e la secrezione del TSH e del TRH sono a loro volta sotto il controllo inibitorio degli ormoni tiroidei (controllo a feedback).

L’azione del TSH provoca cambiamenti sia micro sia macroscopici a livello tiroideo, aumentando anche la vascolarizzazione della ghiandola e le sue dimensioni.

Lo stimolo continuo da parte del TSH, come si osserva nei pazienti con carenza iodica, determina quindi un’iperplasia ghiandolare che porterà inevitabilmente allo sviluppo di un “gozzo” (perciò anomalie dei livelli di TSH spesso indicano la presenza di una patologia tiroidea nascosta).

Gli effetti del TSH sulla tiroide sono numerosi e complessi: stimola la proliferazione cellulare e in più aumenta la sintesi della perossidasi tiroidea, della tireoglobulina e della captazione dello iodio all’interno delle cellule follicolari e la sua incorporazione nella tiroide.

Il TRH è prodotto da diversi neuroni che possono subire l’influenza di altri centri nervosi del diencefalo. Una diminuzione del tasso ematico degli ormoni tiroidei determina la secrezione di TSH, mediata dal TRH, mentre un incremento degli ormoni tiroidei in circolo, inibisce la secrezione di TSH. Per quanto riguarda invece i fattori intrinseci alla ghiandola, essi dipendono principalmente dalla concentrazione iodica intratiroidea. Se questa è in difetto, c’è una maggiore sensibilità della ghiandola al TSH e, quindi, una maggiore capacità di intrappolare lo iodio plasmatico ed infine una quasi esclusiva produzione di T3. In caso di eccesso, al contrario, c’è minore sensibilità della ghiandola al TSH e si può osservare il cosiddetto effetto Wolff-Chaikoff, cioè si blocca l’organificazione dello iodio e di conseguenza la sintesi di ormoni.

Lo iodio è la materia prima poiché forma il 65% del peso della T4.L’apporto di quantità adeguate di iodio, è il requisito essenziale per una corretta sintesi di ormoni tiroidei.

La prima fase che la tiroide deve compiere quindi, è la captazione dello iodio.

La ghiandola capta dallo spazio extracellulare la quantità di iodio necessaria alla biosintesi degli ormoni tiroidei: in presenza di un’elevata ingestione di ioduri, la percentuale di ioduro captato dalla tiroide diminuisce e ne aumenta l’escrezione urinaria e viceversa.

Lo iodio dopo attivazione intraghiandolare è quindi organificato nella molecola di tireoglobulina.54

L’assunzione giornaliera di iodio varia notevolmente da una regione all’altra: l’apporto ottimale dovrebbe variare, negli adulti dai 150 ai 250 µg.

L’assunzione prolungata di quantità di iodio sensibilmente superiori o inferiori a quelle ottimali provoca importanti alterazioni della biosintesi degli ormoni tiroidei.

Una somministrazione acuta provoca inizialmente l’aumento dei processi di ossidazione ma, superata una certa dose, i processi ossidativi si riducono e di conseguenza si riduce la sintesi ormonale (effetto Wolff-Chaikoff).

Nel caso opposto, la tiroide si adatta, entro certi limiti, alla carenza di iodio e riesce a mantenere la secrezione di ormoni tiroidei nei limiti fisiologici modificando la cinetica dello iodio, con aumento della captazione, riduzione dell’eliminazione urinaria, produzione preferenziale di T3.

La maggior parte dello iodio (circa l’80%) è infine recuperato e si rende disponibile per la sintesi di nuovi ormoni.

Autore: Sara

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